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  TBHQ（tert-butylhydroquinone，AbMole，M9059）是一种酚类抗氧化剂，具有十分显着的抗氧化活性，其效果机制触及对Nrf2信号通路的激活。研讨标明，TBHQ（特丁基对苯二酚）经过激活Nrf2/HO-1信号通路，上调抗氧化酶（如SOD2、CAT、NQO1）的表达，一起按捺NF-κB介导的炎症反响，然后减轻氧化应激和细胞凋亡[1]。TBHQ（AbMole，M9059）在细胞模型中对谷氨酸（Glutamic acid）诱导的振奋毒性具有维护效果，例如在大鼠视网膜前体细胞（R28细胞）中，TBHQ能反转谷氨酸诱导的凋亡、线粒体膜电位下降及活性氧（ROS）堆集，并调控凋亡相关蛋白（如Bcl-2、Bax、caspase-3）的表达[1]。此外，TBHQ（CAS No.：56-86-0）还能经过促进自噬相关蛋白（LC3B、beclin 1）的表达，按捺p62堆集，然后增强细胞铲除受损组分的才能[2]。在动物试验中，TBHQ的抗氧化效果在小鼠和大鼠模型中得到了验证。例如，在小鼠视网膜振奋毒性模型中，TBHQ显着削减了视网膜神经节细胞（RGC）的丢失，并缩短了视觉诱发电位的潜伏期[3]，其机制相同与Nrf2通路激活及NF-κB按捺严密相关。另一项研讨显现，TBHQ可改进5-氟尿嘧啶（5-Fluorouracil）诱导的大鼠肠道损害，表现为体重下降程度减轻、肠道黏膜修正增强，并随同炎症因子（IL-6、TNF-α）水平下降[4]。此外，TBHQ在皮肤移植大鼠模型中经过促进血管内皮生长因子（VEGF）表达，显着进步了皮瓣存活率[2]。AbMole为全球科研客户供给高纯度、高生物活性的按捺剂、细胞因子、人源单抗、天然产品、荧光染料、多肽、化合物库、抗生素等科研试剂，全球很多文献专利引证。

  我国中医科学院、澳门大学的科研团队在上述文章中使用了AbMole的ML385（M8692）和TBHQ（M9059），试验人员探求了15,16-二氢丹参酮I（DHT）对缺血性中风的维护效果。科研人员选用永久性大脑中动脉阻塞（pMCAO）构建了脑缺血大鼠模型，并以叔丁基过氧化氢（t-BHP）为细胞损害诱导剂构建了PC12细胞模型。试验依据成果得出二氢丹参酮I在体外试验中削减了铁逝世（Ferroptosis），表现为脂质ROS生成削减、Gpx4表达添加、GSH/GSSG比率进步以及线粒体功用改进，而在Nrf2缄默沉静后，二氢丹参酮I对铁逝世的按捺效果削弱。在动物试验中，二氢丹参酮I下降了神经功用评分、梗死体积和脑水肿，添加了部分脑血流量，并改进了pMCAO大鼠的灰白质微观结构。上述现象的机理触及DHT激活Nrf2信号通路并按捺了铁逝世标志物事情。而Nrf2激活剂和铁逝世按捺剂也对pMCAO大鼠起到了维护效果。AbMole供给的ML385和TBHQ别离作为Nrf2的按捺剂和激动剂验证了Nrf2通路在DHT抗缺血性中风中的核心效果[5]。2014年，AbMole的两款按捺剂别离被西班牙国家心血管研讨中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内试验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。

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